Влияние витаминов группы В на биодоступность железа

Авторы статьи:

Сазонов А. А., кандидат химических наук, руководитель группы разработки препаратов Компании NITA-FARM

Новикова С. В., кандидат биологических наук, руководитель группы доклинических исследований Компании NITA-FARM

Сидоркин В. А., доктор ветеринарных наук, профессор Саратовского государственного аграрного университета им. Н. И. Вавилова

Оробец В. А., доктор ветеринарных наук, профессор ФГБОУ ВО «Ставропольского государственного аграрного университета»

A. Sazonov, S. Novikova, V. Sidorkin – JSC «Nita-farm» (d. Saratov).

V. Orobets – Stavropol state agricultural university

Key words: pigs, anemia, irondextran, iron supplements, vitamins, Ferran

В условиях свиноводческого хозяйства изучена эффективность препаратов с различной концентрацией железо-декстранового комплекса, а также его применением в сочетании с микроэлементами и витаминами. Установлено, что сочетание витаминов группы В и железо-декстранового комплекса в препарате Ферран достоверно приводит к более чем двукратному увеличению усвояемости железа организмом новорожденных поросят в сравнении с другими железосодержащими препаратами. Результат выражается в повышении числа эритроцитов, лейкоцитов, уровня гемоглобина, общего белка и железа в плазме крови, а также увеличении среднесуточных привесов животных.

При промышленном выращивании свиней наиболее значимыми являются вопросы воспроизводства и сохранности приплода. Одной из основных причин заболеваний животных в раннем возрасте считается несбалансированность рациона поросят, супоросных и подсосных свиноматок, а так же дефицит макро- и микроэлементов. Железо играет важную роль в организме как составная часть гемоглобина и многих других железосодержащих белков. Дефицит этого важного микроэлемента приводит к нарушениям деятельности ферментов, содержащих железо в клетках иммунной системы [6, 10]. Организм становится более восприимчив к инфекциям. На фоне недостатка железа у животных развивается анемия. [7].

Наиболее часто из всех форм этого распространенного заболевания у поросят-сосунов встречается алиментарная железодефицитная анемия. Согласно литературным данным, при интенсивном ведении свиноводства анемией страдают до 100% новорожденных поросят. Причем их смертность при отсутствии адекватной профилактики и лечения достигает 30-35%. Известно, что у животных при этом наблюдается значительное отставание в росте и развитии, снижаются клеточные и гуморальные факторы иммунитета. Экономический ущерб при анемии складывается не только от гибели молодняка, но и от замедления роста, потерь племенных качеств животных, снижения конверсии кормов, ухудшения качества мяса. Потери дополнительно увеличиваются вследствие снижения естественной резистентности и возникновения вторичных заболеваний органов пищеварительной и дыхательной систем.

Нужно иметь в виду, что алиментарная железодефицитная анемия поросят возникает в связи с малым запасом железа при рождении и высокой потребностью в нем у интенсивно растущих животных, недостаточным содержанием этого микроэлемента в молоке свиноматок и отсутствием других источников пополнения его запасов [7, 9].

При оптимальном кормлении свиноматки печень новорожденного поросенка содержит около 1000 мг/кг железа. Его незначительный резерв быстро расходуется, так как на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг. Спустя 12-15 дней после рождения концентрация железа в печени уменьшается в 10-15 раз, что свидетельствует о полном истощении депо железа в организме поросенка. Помимо этого, способствует возникновению и более тяжелому течению болезни недостаток в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов, а также и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных [3].

Кроме внешних причин, развитию анемии способствуют такая физиологическая особенность поросят, как их весьма интенсивный рост. Важно и то, что у них, в отличие от других млекопитающих, болезненно происходит процесс перестройки функции кроветворения от селезёнки и печени к красному костному мозгу. Этот процесс обостряется как недостатком в рационах железа, так и нарушением его усвояемости из-за дефицита в организме животных биоэлементов, таких как медь, цинк, йод, марганец, некоторые витамины (В₁, В₆, В₁₂) [2, 5].

Имеются данные о том, что дефицит витаминов способствует возникновению и развитию железодефицитной анемии, а их избыток стимулирует утилизацию железа, освобождая дополнительные количества трансферрина и ферритина. Происходит активная абсорбция железа, поскольку обеспеченность витаминами группы В и витамином С влияет на его всасывание. Фолиевая кислота и витамин В₁₂ участвуют в синтезе гема, а витамин В₆ ускоряет созревание эритроцитов[1]. Таким образом, после рождения поросят их необходимо дополнительно обеспечить усвояемыми формами железа и витаминами для нормального развития [8].

Все выше перечисленное объясняет особую актуальность разработки способов увеличения биодоступности железа при использовании железосодержащих препаратов в комплексной профилактике алиментарной анемии.

Материалы и методы

Работа выполнялась в хозяйствах Ставропольского края в период с 10 июня по 25 июля 2012 года. В процессе исследований сравнительного влияния препарата Ферран и других железосодержащих средств на гематологические и биохимические показатели было задействовано 80 поросят породы СМ-1 в возрасте от 4 до 35 дней. Животных по принципу аналогов (вес, условия кормления и содержания) на второй день жизни разбивали на четыре равноценные группы, по 20 голов в каждой. На четвертый день после рождения всем поросятам внутримышечно вводили различные препараты железа согласно ниже описанной схеме.

В первой группе применяли препарат Ферран с содержанием 1 мл железа (III) в комплексе с декстраном – 100 мг, витаминов В₉ – 0,2 мг, В₁₂ – 0,005 мг в дозе 1 мл на животное, что в пересчете на д.в. составило 100 мг железа.

Животным второй группы вводили препарат Урсоферран -100 с содержанием в 1 мл железа (III) в комплексе с декстран-гептоновой кислотой – 100 мг в дозе 2 мл на голову, что в пересчете на д.в. составило 200 мг железа.

Поросятам третьей группы вводили препарат Урсоферран-200 с содержанием в 1 мл железа (III) в комплексе с декстран-гептоновой кислотой – 200 мг в дозе 2 мл на голову, что в пересчете на д.в. составило 200 мг железа.

В четвертой группе использовали препарат Седимин с содержанием в 1 мл железа (III) в комплексе с декстраном – 16 мг, 5,5 мг йода, 0,07 мг селена в дозе 2 мл на голову, что в пересчете на д.в. составило 32 мг железа.

Об эффективности применения препаратов судили по биохимическим и морфологическим показателям крови: количеству эритроцитов, лейкоцитов, уровню гемоглобина, общего белка, содержанию железа в плазме, а также анализировали изменение массы животных. Пробы крови для исследований отбирали от поросят каждой подопытной группы как до введения (на 4 день жизни), так и через 5 и 30 дней после введения препарата (на 10 и 35 день после рождения). Гематологические исследования проводили на анализаторе Abacusjunior, биохимические – ChemWell. В эти же сроки осуществлялось взвешивание всех подопытных поросят и определялись их среднесуточные привесы.

Результаты и обсуждение

Эффект от применения препаратов, содержащих железо- декстрановый комплекс, заключался в изменении показателей крови поросят, как морфологических, так и биохимических. Результаты исследования крови представлены в таблицах 1 и 2.

Таблица 1.

Влияние в/м введения железа на гематологические показатели поросят

Как видно из таблиц, на 35-й день у животных, которым вводили препарат Ферран, достоверно повысилось содержание эритроцитов и увеличилась концентрация гемоглобина в крови по сравнению с тремя остальными группами, которым вводили Урсоферран-100, Урсоферран-200 и Седимин. Так, концентрация гемоглобина у поросят первой подопытной группы (препарат Ферран) была в 1,3 – 1,8 раза выше, чем у поросят 2-4 групп, а эритроцитов – 1,2-1,7 раза.

Следует учесть, что животные первой группы получили всего 100 мг Fe+3на голову в отличие от второй и третьей групп. Такое значительное отличие по основным гематологическим параметрам можно объяснить только синергетическим действием комплекса витаминов В₉ , В₁₂ и РР на систему гемопоэза с одновременным введением в организм комплекса Fe+₃ в сбалансированном с витаминами количестве. Организм животного, получившего большее количество комплекса Fe+₃, не в состоянии его усвоить и переработать вследствие недостатка витаминов, которые участвуют в эритропоэзе. При этом излишки железа утилизируются через выделительную систему и, как следствие, увеличивают нагрузки на нее, что может неблагоприятно воздействовать на животное [10].

При изучении динамики лейкоцитов у подсосных поросят выявлено, что на протяжении всего периода исследований их среднее содержание оставалось практически неизменным, колеблясь в пределах нормативных физиологических значений. При этом наименьшее количество лейкоцитов отмечено у животных четвертой группы: 10,4±0,2 109/л, что ниже в сравнении с показателями первой, второй и третьей групп соответственно на 30,2, 28,8 и 29,7%. Увеличение содержания лейкоцитов свидетельствует о более интенсивном формировании клеточных факторов специфической защиты организма поросят.

Анализ полученных биохимических данных крови (таблица 2) показал резкое увеличение концентрации железа в сыворотке, что говорит о максимальном насыщении организма железом, а отсутствие снижения концентрации Feв дальнейшем позволяет предположить, что идет его пополнение из депо. Разница концентраций между первой и четвертой группой свидетельствует о недостаточном количестве введенного железа в четвертой группе, что негативно сказывается на развитии животных. Это подтверждают данные о суточном привесе, представленные в таблице 3.

Содержание общего белка в сыворотке крови указывает на состояние белкового обмена и организма в целом. Применение препарата, содержащего железо-декстрановый комплекс и витамины, привело к ожидаемому увеличению белка в плазме, превышающему данный показатель в других группах. В результате большая усвояемость железа позволила не только преодолеть период дефицита железа, но и стимулировала организм к дальнейшему развитию и увеличению суточных привесов.

Таблица 2.

Биохимические показатели крови поросят-сосунов

Таблица 3.

Результаты взвешивания и динамика изменения живой массы поросят

По результатам контроля живой массы поросят, три первые группы имели лучшие показатели прироста живой массы в сравнении с четвертой. Отставание животных четвертой группы оказалось прогнозируемым, так как препарат Седимин, который вводился поросятам, содержит железо-декстранав 6,3 раза меньше, чем Ферран иУрсоферран 100 и в 12,5 раза, чем Урсоферран 200. Дефицит железа не компенсировало наличие в препарате Седимин йода и селена, что стало причиной низких привесов.

Лучшие результаты показали животные первой группы, обработанные Ферраном, который, как выяснилось, отличается оптимальным сочетанием железо-декстранового комплекса в концентрации 100 мг в мл и витаминов В₉ , В₁₂, РР, необходимых для стимуляции активного роста организма и в том числе, гемопоэза.

Заключение:

Сочетание витаминов В₉, В₁₂ и РР с железо-декстрановым комплексом в препарате Ферран приводит к более чем двукратному увеличению усвояемости железа организмом новорожденных поросят в дозе 100 мг на голову, в сравнении с другими железосодержащими препаратами и выражается в увеличении количества эритроцитов, лейкоцитов, уровня гемоглобина, общего белка и железа в плазме крови. Результатом этого становится увеличение среднесуточных привесов и прироста массы тела.

Список литературы:

1. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике // М.: Ньюдиамед, 2001.-168 с.
2. Карелин А. И. Анемия поросят // М.: Россельхозиздат, 1983.– 165 с.
3. Карпуть И. М., Николадзе М. Г. Диагностика и профилактика алиментарных анемий у поросят // Ветеринария. – 2003. –№4. – С.34-37.
4. Пчельников Д. В., Бабич В. А. Влияние ГЕМОВИТ-ПЛЮС на супоросных свиноматок и поросят сосунов // Ветеринарная патология. – 2005.- № 2.-c. 74-77.
5. Ших Е. В. Витаминный статус и его восстановление с помощью фармакологической коррекции витаминными препаратами // Дисс. докт. мед. наук. М., 2002.
6. Beard J. L. Iron metabolism: a comprehensive review / J. L. Beard, H. Dawson, D. J. Pinero // Nutr. Rev., 54 (1996), pp. 295–317
7. Ekman L., Jwanska St. Studies on iron metabolism in normal and anemic pigs // Zentralblatt Veterinärmed. A, 13 (1966), pp. 585–595.
8. Furugouri K. Plasma iron and total iron-binding capacity in piglets in anemia and iron administration //J. Anim. Sci., 34 (1972), pp. 421–426.
9. Kirchgessner M. Verlauf der Fe-, Cu-, Zn-, Ni- und Mn-Konzentration in Sauenmil chwähren deinerfünf wöchigen Laktationsperiode / M. Kirchgessner, D. A. Roth-Maier, E. Grassmann, H. Mader // Arch. Tierernährung, 32 (1982), pp. 853–858.
10. Herbert V. Vitamin C-driven free radical generation from iron/ V. Herbert, S. Shaw, E. Jayatilleke // J. Nutr., 126 (1996), pp. 1213–1220.
11. Guinote et al. Using skin to as sass iron accumulation in human metabolic disorders // Ion Beam Analysis 2006; 249:697-701.